Vetsuisse-Fakultät

Dissertationen 1996-2013

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Kardiopulmonale Reaktion auf Hypoxie und die Verabreichung der Medetomidin-Isomere Levomedetomidin und Dexmedetomidin beim Schaf unter Sevoflurananästhesie

Jolanda Boller, 2005

Vetsuisse-Fakultät Universität Zürich, Pferdeklinik

Kontakt: gschmid@vetclinics.unizh.ch

In dieser Studie wurden die kardiopulmonalen Wirkungen der alpha-2-Agonisten bei 5 Schafen der Rasse Walliser Schwarznasenschafe und einem Schaf der Rasse Weisses Alpenschaf untersucht. Dexmedetomidin (DEX) wurde als intravenöse Mikrodosis und als Infusion verabreicht. Levodedetomidin (LEVO) kam in Form eines intravenösen Bolus zum Einsatz. Die Anästhesie wurde mittels Sevofluran eingeleitet und aufrechterhalten. Durch Verringerung der Sauerstoffkonzentration wurde der Mechanismus der hypoxämischen Reaktion aufgeklärt. Zu bestimmten Zeitpunkten wurden 8 verschiedene kardiopulmonale Kreislaufparameter, sowie Atem- und arterielle Blutgase gemessen und mehrere Indices berechnet.

In der ersten Versuchsphase wurde die Hypoxie durch Beatmung während 10 Min mit einer hypoxischen Gasmischung (FiO₂ = 0.1) induziert. Der LEVO-Bolus (2 Mikrogramm/kg) wurde danach in der zweiten Versuchsphase getestet. In der dritten Phase wurde die DEX-Mikrodosis (0.01 Mikrogrammg/kg) geprüft. Schliesslich kam es in der vierten Versuchsphase zur Verabreichung der DEX-Infusion (2 Mikrogrammg/kg/h für eine Stunde).

Bei allen Versuchstieren löste die Hypoxie eine sympathische Stimulation aus, wobei Blutdruck und Herzfrequenz individuell unterschiedlich anstiegen. Das LEVO zeigte keine messbaren Wirkungen auf Herz, Kreislauf und Atmung. Die DEX-Mikrodosis führte zu einer Abnahme des diastolischen arteriellen Druckes, des mittleren zentralvenösen Druckes und des systemischen vaskulären Widerstandes, ohne aber eine Hypoxämie auszulösen. Ein Schaf zeigte hingegen eine ausgeprägte hypoxämische Reaktion auf die DEX-Infusion: Zehn Minuten nach Beginn der Phase 4 sank der Sauerstoffpartialdruck von 409.4 auf 34.5 mmHg. Dieses Schaf blieb zuvor in der Hypoxiephase unauffällig, so dass vermutlich eine erhöhte alpha-2-Adrenozeptorendichte in der Lunge als Ursache der individuellen Sensibilität auf alpha-2-Agonisten heranzuziehen ist.